Interview avec Dr. Labedan, cardiologue

La problématique c’est de déterminer le risque observationnel avec du fait de la FC et le risque de mortalité ou de surmortalité : pourquoi les patients, du fait de l’augmentation de la FC, ont un sur risque de moralité, c’est ce qu’on appelle la physiopathologie. Décrire + expliciter.

Facteurs de risques : MARQUEURS DE RISQUES = tabac (stimulateur direct du système sympathique), alcool, obésité, sédentarité, hypertension. (Concourent à augmenter le risque cardiaque)

La base = hypertonie du système sympathique, système neuro-végétatif, système nerveux autonome (régulation interne) médié par une double entité : entité de ralentissement (système vagal nerf para sympathique), accélérateur (sympathique).

Les gens qui ont une FC élevée ont des systèmes sympathiques élevés, et quand ils ont un système sympathique prédominant, leur FC va être accentuée, d’où un déterminisme multiple : d’abord dû à l’élévation de la charge tensionnelle, troubles des régulations neurohormonaux : augmentation de l’insulino résistance (résistance des cellules périphériques à l’insuline vont jouer un rôle -> favoriser pré diabète + diabète + surpoids + augmentation de la charge tensionnelle. L’augmentation du système sympathique est la traduction physiologique de l’accélération de la FC, elle a des effets néfastes multiples sur un plan constitutionnel neurohormonal. L’augmentation de la FC est un marqueur  d’une activation d’un système sous-jacent qui lui est le vrai problème. L’augmentation du tonus sympathique qui joue un rôle délétère dans le contexte.

Les différentes études observationnelles montrent que la variation de la FC en fonction de la fréquence seuil considéré comme étant à une valeur autour de 60 ; quand on augmente les fréquences de stimulation au repos, la F augmente de 10/30 points, on augmente le risque de mortalité cardiovasculaire de + de 40%. Associé à un facteur environnemental (partie des facteurs de risques).

La FC joue un rôle autonome supplémentaire : augmentation de la FC -> dépense énergétique supérieure au niveau du muscle cardiaque (consomme plus d’oxygène pour fonctionner). Si on possède des réserves ou une contractile musculaire  altérée -> fonctionner en surrégime -> augmentation du risque de la mortalité.

Etude Framingham : ville américaine de moyenne importante sur côté est. Epidémiologie (=surveiller la population depuis 50’s. Regarder hérédité + aspect comportemental (si les gens fumaient, buvaient, hypertension). Grace à ces études, détermination des marqueurs de risque -> tabac : associé à des risques cardiovasculaires + cancers. Chaque incrément de fréquence par 10 points augmentait le risque de mortalité. Les gens qui avaient une FC élevée était + svt en surpoids, sédentaire, hypertension. Déterminer si la FC en elle-même était un marqueur de risque, peut-être rôle autonome mais surtout un rôle confondant car mêlé à d’autres risques. FC de base = indicateur.

Répartition gaussienne de la FC : certains vont naître avec une régulation du système nerveux de base : 50/70 BPM. Extrêmes ‘cloches’ : cœur lent (faignants) / sportifs ( 100 /min). De base, stimulation sympathique importante et d’autres vagale ou parasympathiques plutôt active, pas lié à l’activité -> régulation interne. HEREDITE ? Facteur autonome : population inégale. Probablement un indicateur chromosomique qui fait qu’on a une régulation prédominante sur l’un ou l’autre (génétique). Contexte familial.

Facteur environnemental : ultra sportif : FC de base 30

Facteur phylogénétique : réflexe à l’évolution. la FC est inversement proportionnelle à la taille du mammifère. Regréassions semi-logarithmique : + mammifère petit,+ FC élevée , + longévité courte.

Indicateur de vieillissement accéléré ?

Milieu aquatique : réflexes interviennent : bradycardie en plongée = ralentissement de la FC (immersion).

La FC proportionnelle à la durée de vie suit un modèle mathématique.

FC de la femme + élevée que l’homme : or possède œstrogène. Amélioration de son profil vasculaire rétentionnel qui va moduler son exposition au risque de faire un infarctus/ CV : rallonger son espérance de vie. A partir de sa ménopause, elle rejoint très rapidement le risque masculin et le dépasse car artères + petites : risques CV plus graves. Du fait de l’exposition de l’œstrogène, que l’on améliore le pronostic de vie et la mortalité CV.

Après une greffe, perte de désafférentation totale : plus de connexion du système neuro végétatif : rythme moyen de 100 BPM. Déconnexion du système : cœur a un FC automatique de 100 / mn.  Espérance de vie plus liée à la FC.

Lors de l’apnée : réflexe d’immersion : plus d’oxygène : essaye de diminuer au max la dépense énergétique -> ralentir la FC pour que la dépense énergétique en 02 soit diminuée. Création de la vaso constriction = diminution des flux périphériques (du fait de la pression hydrostatique la peau va s’écraser) et le volume périphérique va rentrer en central : volume central va augmenter (hyper volumilie efficace) ; le cœur va plus se remplir ; par un effet lié au débit cardiaque (volume d’éjection par la fréquence cardiaque). -> volume augmente puisqu’il y a une redistribution centrale du volume circulant, le volume intra ventriculaire augmente, par un effet réflectif -> diminution de la FC pour consommer moins d’énergie.

FEVG = Fraction d’éjection du ventricule gauche : volume éjecté à chaque contraction du cœur. Pression résiduelle dans le circuit. Le cœur éjecte 2/3 de son volume. 60%. Fraction contractive

Irrigation du rythme cardiaque : mécanique fonctionnelle du cœur

-          Systole (contraction)

-          Diastole (relaxation)

Cœur irrigué par les artères coronaires du muscle cardiaque.

Infarctus = boucher l’artère : tout le muscle qui est en regard de l’artère meurt.

Comment est alimentée la coronaire ? le flux sur la coronaire pdt la systole est minimum, donc il alimente le muscle cardiaque lors de la diastole : lors de la relaxation du couer, les artères sont plus comprimées et les flux vont perfuser le muscle pdt la diastole.

Quand la FC est élevée, le temps de diastole est court : le temps de perfusion du muscle cardiaque est diminué donc moins irrigué. Réponse de la FC a un effet délétaire.

Perfusion = longévité. Si le muscle cardiaque est en esquémie (= souffrance de perfusion permanente) -> oxydation accélerant le vieillissement.

Le cœur : schéma des coronaires . rappel rapide anatomique.

Le muscle cardiaque est perfusé par les coronaires pendant le temps de la diastole et du fait de la tachycardie, le temps de diastole se raccourcit, la durée de perfusion du muscle cardiaque est diminuée -> muscle moins bien perfusé. Rôle de risque de souffrance à long terme du muscle car augmentation dépense énergétique et diminution de l’apport en o2.

Décrire le flux de perfusion et comment est perfusé le muscle cardiaque pdt la révolution cardiaque. = détail fonctionnel du cœur normal.

Décrire études observationnelles sur patients sains : Augmentation mortalité

Facteurs de risque de modulation

Début : études animaux.

Description causale de la FC, relation sujets sains , relation sujets pathologiques.

Hormones qui augmentent la FC (adréaline =secrétés  par surrénale. En réaction avec un phénomène émotionnel (stimulation corticale) : réponse de préparation à une agression / stress.

Endorphines (vasaux relaxants : morphine naturelle) agit sur les récepteurs qui vont avoir tendance à dilater les vaisseaux + baisser pression artérielle.

Hormones thyroïdiennes joue directement sur la FC : accélération sur grandes fonctions = chef d’orchestre des glandes. Modifie métabolisme basal : tendance à maigrir, thermogenèse augmentée : tjrs trop chaud ; rythme cardiaque : tachycardie : 120 BPM : phénomène amplification. Sur le récepteur sensible à l’adrénaline, hormones se fixent et accélèrent le rythme cardiaque. Catécholamine.

Facteurs pathologiques

Causes métaboliques : diabète, hyperthyroïdie, l’anémie,

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